年6月24日，JournalofExperimentalBotany在线发表了上海市农业科学院生态环境保护研究所薛永研究员团队题为“SilencingofSulfoquinovosylDiacylglycerolSynthase1ImpairstheGlycolipidsAccumulationandPhotosynthesisinPhosphate-deprivedRice”的研究论文。该研究发现水稻中的缺磷响应基因OsSQD1在脂质稳态中起关键作用，尤其影响缺磷条件下糖脂的积累，从而导致水稻光合作用受损。
磷是植物生长发育所必需的大量营养元素之一，在细胞功能和代谢中起重要作用。由于土壤中的磷酸盐（Pi）有效利用率低，不能满足植物的自身需求而导致生长缺陷。为缓解环境中的低Pi胁迫，植物在形态、生理和分子调控方面经历了各种适应性变化。在低Pi条件下，植物可通过改变或取代生物膜结构和组成来释放可溶性Pi，以维持基本的生长发育过程。例如，Pi饥饿植物采用无磷糖脂取代细胞膜中磷脂的方式，将其膜上的磷脂作为内部Pi供应的来源。
糖脂类硫代异鼠李糖甘油二酯（简称硫脂，SQDG）被报道可取代叶绿体中的磷脂，同时可直接与光合作用的膜蛋白复合体（如光系统Ⅰ）相结合。在水稻中，SQDG合成酶1（OsSQD1）是催化SQDG形成的关键酶，Pi缺乏条件下的OsSQD1突变将导致硫（S）上调以及磷下调。此外，其突变还会破坏幼苗和根的正常生长。而目前关于OsSQD1对水稻幼苗中磷脂和糖脂稳态的影响尚不清楚。因此，需进一步研究并阐明OsSQD1在不同Pi条件下对水稻光合作用的影响。
该团队前期研究发现水稻OsSQD1基因的表达在Pi饥饿条件下上调，S饥饿时下调。本研究对其在N、P、K和Fe缺乏条件下的诱导表达模式分析发现，OsSQD1在缺Pi缺时的相对表达水平增加最为显著。MYB转录因子OsPHR2是水稻磷信号途径的关键调节因子，EMSA实验结果显示，OsPHR2直接与OsSQD1启动子上的P1BS顺式作用元件结合，且在osphr2突变体中，Pi饥饿将无法诱导OsSQD1表达。
ossqd1敲除突变体中不同脂类浓度分析表明，OsSQD1在缺Pi条件下的沉默表达导致磷脂和糖脂含量增加，并改变了脂肪酸组成和饱和度。对脂质重塑调控网络中基因的转录水平进行检测发现，在磷供应（+P）条件下，仅糖脂合成相关基因OsDGD1a以及磷脂降解相关基因OsPLDβ1的转录丰度因OsSQD1沉默而显著增加。而在缺磷（-P）条件下，参与磷脂降解的OsPLDα1和OsPLDβ2的表达显著下调。另外，Pi饥饿胁迫下的ossqd1突变体幼苗中多个糖脂合成相关基因的表达被明显上调。以上说明OsSQD1沉默对脂质重塑调控的影响在缺磷条件下更为广泛，主要触发磷脂降解基因的下调和糖脂合成基因的上调。
由于脂质生物合成与光合机制和叶绿体生物发生相关，为此对水稻色素和光合速率进行检测，结果发现，ossqd1突变体叶片在+P和-P条件下较WT更加萎*，叶绿素含量相应降低，而且突变体光合速率明显慢于WT，叶绿素荧光参数（Fv/Fm）也显著降低（图1）。这说明在缺Pi条件下，OsSQD1沉默将会导致叶绿素水平降低，光合作用受抑制。
图1.WT和ossqd1突变体在+P/-P条件下的色素水平、光合速率以及Fv/Fm的比较
综上表明，OsSQD1受低磷胁迫转录因子OsPHR2调控，并对Pi缺乏胁迫敏感。OsSQD1沉默改变了不同脂质种类的浓度以及饱和度，尤其是在-P条件下破坏糖脂的积累，进而抑制光合作用。
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